维生素A及胡萝卜素的代谢

　　（1）胡萝卜素的吸收 胡萝卜素的微胶粒溶液在小肠内吸收。油溶液中者吸收最好，磷脂有助于形成微胶粒溶液而利于吸收。胆盐促进胡萝卜素运输至肠细胞，并促进胡萝卜素的分解。

血浆中的类胡萝卜素可分为β-胡萝卜素、叶黄素，番茄红素及其他类胡萝卜素，视摄入情况而定。可存在于肝、脂肪、肾、皮肤及血管粥样硬化的斑块中。

（2）维生素A的吸收及储存 维生素A为主动吸收，需要能量，速率比胡萝卜素要快7～30倍。食物中的维生素A，经肠中胰液分解为游离式进入到小肠壁内，维生素A也需要胆盐。维生素E也可防止维生素A氧化破坏。维生素A与乳糜微粒相结合由淋巴系统输送到。高蛋白膳食可以增加维生素A的利用。　

（3）维生素A的运输 当需要维生素A时，维生素A从肝中释放出来，运输到靶组织。

（4）维生素A分解代谢及排出  维生素A和胡萝卜素在代谢过程中受多种酶的催化，经小肠的重吸收和再循环回到肝脏，部分代谢产物经粪排出，部分代谢产物经尿排出。

生理功能

维生素A具有维持正常生长、生殖、视觉及抗感染的功能。　　

（1）维持正常的视觉   能促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，以维持正常的视觉。

（2）维持上皮细胞的正常生长和分化   维生素A在维持上皮细胞的生长和分化其重要作用。

（3）促进生长发育   视黄醇和视黄酸对胚胎发育是必要的。

（4）调节机体免疫功能    维生素A缺乏可使机体特异性和非特异性免疫功能降低，对细胞、病毒及寄生虫感染的易感性增加，呼吸道或消化道感染又能加重维生素A的缺乏。

（5）抑制肿瘤   维生素A在调节上皮细胞增生和正常分化方面有重要作用，降低机体对某些化学性致癌物质的敏感性。类胡萝卜素（包括叶黄素和番茄红素等）可提高机体的抗氧化能力。

维生素A缺乏:

暗适应能力降低、眼结膜和角膜上皮组织变性、皮肤干燥、毛囊角化等。

维生素A过量:

急性中毒     一次或连续摄入大于成人推荐量的100倍；大于儿童推荐量的20倍时出现急性中毒。表现为恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉运动失调等。加以控制可在数日内消失。

慢性中毒   数周内摄入大于或等于推荐量的10倍时出现慢性中毒。其症状有脱发、头痛、肝肿大、骨骼和关节疼痛、皮肤干燥、瘙痒等。多数可恢复。

致畸作用    摄入过量具有明显的致畸作用。引起胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失。

引起维生素A过量的原因主要是服用维生素A类药物、维生素A浓缩制剂及富含维生素A的动物肝脏。

食物一般不会引起维生素A过量。

食物的来源

动物的肝、鱼肝油、蛋及奶中的都有维生素A，尤以肝中最丰富。

推荐摄入量:成年男性800μgRE 、成年女性700μgRE、1岁500μgRE、   4岁600μgRE、  7岁以上700μgRE、

RE为视黄醇当量

1视黄醇当量=1μg维生素A

食物中1μgβ-胡萝卜素相当于0.167μg视黄醇当量

        维生素D

　生理功用

（1）维持血钙磷浓度的稳定   血钙浓度低时，诱导甲状旁腺素分泌，将其释放至肾及骨细胞。

（2）促使骨、软骨及牙齿的矿化    维生素D通过不同途径增加机体对钙、磷的利用促使骨、软骨及牙齿的矿化

（3）促进小肠钙吸收    促进小肠粘膜上皮肿钙结合蛋白的合成，从而提高钙的吸收。

(4) 促进肾对钙、磷的重吸收 

维生素D的吸收、储存和代谢

从食物中得来的维生素D，与脂肪一起吸收，吸收部位主要在空肠与回肠。胆汁帮助其吸收。

在体内，　维生素D主要储存在脂肪、骨骼肌、肝脏、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤。

维生素D主要在肝代谢，形成畸形较强的代谢产物与葡萄糖苷酸结合后随胆汁排入肠中，尿中少量排出。

缺乏

佝偻病     2、骨质软化、     3、骨质疏松

维生素D中毒   （ 一般发生在摄入过量的补充制剂）

食欲减退、厌食、恶心、烦躁、多尿、便秘或腹泻交替出现、高钙血症、高尿钙症、肌肉乏力、关节疼痛、弥漫性骨质脱矿化及一般定向能力障碍等。

来源

获取维生素D有两个来源:

食物:鱼肝油、海鱼、肝、奶油、乳酪、蛋黄等动物性食品。

皮肤中7-脱氢胆固醇经晒太阳（紫外线照射）合成为维生素D3。

                    维生素E

生理功用

1、抗氧化作用: 是一种强抗氧化剂。

2、延缓衰老    可防止脂质过氧化，减少脂褐质（老年斑）的形成，起到延缓衰老的作用。

3、保护红细胞的完整性   是维持红细胞完整性的必要因子。

吸收与代谢

维生素E与脂肪一起竟胰脂酶和肠粘膜脂酶水解后在小肠吸收，经乳糜微粒途径转运至肝、主要储存在脂肪组织。主要经胆汁排出，部分代谢产物可经尿排出。

来源

　　维生素E广泛存在于植物食品中，植物油（橄榄油及椰子油了除外）的维生素E含量较多；麦胚、坚果、豆类和谷类。